直接腎素抑制劑對果糖高血壓鼠之內臟脂肪組織及血管重塑的影響。(3/3)

研究計畫: A - 政府部門b - 科技部

說明

呆糖餵養的大鼠可表現出代謝症候群的各種特 ,且主要是經由活化腎素 一血管緊張素系統(RAS) 和脂肪組織中的氧化壓力﹔然而,鮮為人生的是關於抑 制腎素活性對此種呆糖餵食鼠的內臟脂肪組織,氧化壓力和主動脈血管的影 響。本計劃是探討以直接腎素抑制劑對呆糖高血壓鼠之夷島素抗性,血漿脂肪 細胞因子,內臟脂肪組織的氧化壓力和主動脈功能的影響的影響。雄性 Wistar一Kyoto 的大鼠,體重 200 至 230 克,將分為 4 組(每組= 7 隻)和為期 8 週的實驗的進行。CON 組:餵食標準飲食﹔ Fru 組:餵食高呆糖飲食(60%呆 糖)﹔ FruAlis 組:餵食高呆糖飲食並經 minipump 皮下給予 aliskiren(每天 100 毫克/公斤)8 週﹔ Fru一 Alis 組:餵食高呆糖飲食如 Fru 組,但 4 週後經由 minipump 皮下給予 aliskiren4 週。第一年直接腎素抑製劑將被證明能防止和改 善夷島素抵抗、壞的脂肪細胞因子、和內臟脂肪組織的氧化壓力。第二年,直 接腎素抑製劑將被證明能防止和減輕氧化性主動脈功能障礙和重塑。第三年, 研究直接腎素抑製劑如何改善內臟脂肪組織的氧化壓力,是直接或間接經由 NADPH 氧化晦活 ,核因子一kB(NF一kB)和絲裂原活化蛋白激晦細胞外信 (MAPK一 ERK1/ 2)的刺激或抑制作用。 最後,此研究將提供直接抑制腎素活性對於呆糖高血壓鼠之內臟脂肪組 織,氧化壓力和主動脈重塑的影響。
狀態已完成
有效的開始/結束日期8/1/147/31/15

Keywords

  • 脂肪細胞因子
  • 脂肪組織
  • 直接腎素抑製劑
  • 呆糖
  • 夷島素抵抗
  • 代謝症候群
  • 氧化壓力
  • 血管重塑