在慢性阻塞性肺病中由潛在長鏈非編碼核糖核酸介導的特定分子機轉型造成肺氣腫之研究(1/3)

研究計畫: A - 政府部門b - 科技部

專案詳細資料

說明

目前尚無有效的治療方法可完全改善COPD病情與降低死亡率,而釐清COPD致病的特定分子機轉型以利早期治療以防止疾病惡化。過去研究已知lncRNA在氧化壓力和發炎反應扮演一新的角色。但在COPD中lncRNA的調控和詳細機制仍多所未知。我們初步結果顯示ASAP1-IT1 lncRNA表現與肺氣腫相關。然而在COPD進展中造成調節ASAP1-IT1的機制、其介導功能有待清楚瞭解。因此我們將探討ASAP1-IT1與篩選出的潛在lncRNA在肺氣腫所扮演的重要功能。本研究將更瞭解在COPD由潛在 lncRNA介導之分子機轉型造成肺氣腫等表現型,在未來診斷上和個人化治療提供更多有用的證據
狀態進行中
有效的開始/結束日期8/1/227/31/23

Keywords

  • 慢性阻塞性肺病
  • ASAP1-IT1
  • 長鏈非編碼核糖核酸
  • 分子機轉型
  • 肺氣腫